Wpływ nawyków żywieniowych na stężenie wybranych hormonów, parametrów biochemicznych i antropometrycznych u pacjentów z łagodnym rozrostem prostaty – badania wstępne
DOI:
https://doi.org/10.21164/pomjlifesci.284Słowa kluczowe:
łagodny rozrost prostaty, nawyki żywieniowe, hormonyAbstrakt
Wstęp: Istnieje wiele przyczyn łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH), wśród których ważną rolę odgrywają nawyki żywieniowe i związana z tym otyłość, w szczególności wisceralna. Analiza nawyków żywieniowych mężczyzn jest ważnym aspektem w profilaktyce BPH.
Celem pracy było porównanie nawyków żywieniowych pacjentów z BPH do nawyków żywieniowych pacjentów bez BPH oraz oznaczenie czynników antropometrycznych, biochemicznych i stężeń wybranych hormonów u pacjentów z BPH.
Materiały i metody: W badaniu wzięło udział 93 mężczyzn, których podzielono na 2 grupy. Grupę badaną stanowiło 44 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Urologii i Onkologii Urologicznej Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego nr 2 Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie oraz grupę kontrolną, do której zakwalifikowano 49 mężczyzn kierowanych z podstawowej opieki zdrowotnej. Ankieta dotyczyła nawyków żywieniowych pacjentów. W badaniu za pomocą metody spektrofotometrycznej oznaczono stężenia parametrów biochemicznych, a za pomocą metody ELISA oznaczono stężenie hormonów w surowicy oraz wykonano pomiary antropometryczne.
Wyniki: Jak wynika z wyników badań pacjenci z rozpoznanym BPH charakteryzowali się lepszymi nawykami żywieniowymi oraz większą aktywnością fizyczną w porównaniu z pacjentami bez objawów BPH. Mężczyźni uprawiający aktywność fizyczną więcej niż 3 razy w tygodniu mieli niższe stężenie lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) i cholesterolu całkowitego (TCh). Pacjenci, którzy deklarowali konsumpcję alkoholu częściej niż 3 razy w tygodniu, mieli większy obwód w pasie. Mężczyźni deklarowali także spożywanie słodyczy, picie napojów słodzonych oraz spożywanie słonych przekąsek, jednak nie miało to istotnie statystycznego wpływu na wyniki parametrów biochemicznych i hormonalnych. Osoby, które deklarowały codzienne spożywanie warzyw, wykazały się istotnie niższym stężeniem hormonu luteinizującego, natomiast pacjenci spożywający produkty mleczne naturalne wyższym stężeniem siarczanu dihydrotestosteronu.
Wnioski: Zdrowe nawyki żywieniowe mogą mieć wpływ na stężenia TCh, jego frakcji LDL, DHEAS i białka wiążącego hormony płciowe w surowicy, natomiast nie wykazują wpływu na stężenie testosteronu całkowitego u pacjentów z BPH. Częste picie alkoholu może sprzyjać otyłości wisceralnej. Świadomość choroby może mieć wpływ na dbanie o zdrową dietę oraz uprawianie aktywności fizycznej.
Bibliografia
Chan JM, Giovannucci EL. Vegetables, fruits, associated micronutrients, and risk of prostate cancer. Epidemiol Rev 2001;23:82-6.
Boyle P, McGinn R, Maisonneuve P. Epidemiology of benign prostatic hyperplasia: present knowledge and studies needed. Eur Urol 1991;20:3-10.
Nandeesha H. Benign prostatic hyperplasia: dietary and metabolic risk factors. Int Urol Nephrol 2008;40:649-56.
Gu F. Changes in the prevalence of benign prostatic hyperplasia in China. Chin Med J 1997;110:163-6.
Denis L, Morton MS, Griffiths K. Diet and its preventive role in prostatic disease. Eur Urol 1999;35:377-87.
Donaldson MS. Nutrition and cancer: a review of the evidence for an anti-cancer diet. Nutr 2004;3:19.
Shukla S, Gupta S. Dietary agents in the chemoprevention of prostate cancer. Nutr Cancer 2005;53:18-32.
Chan JM, Gann PH, Giovannucci EL. Role of diet in prostate cancer development and progression. J Clin Oncol 2005;23:8152-60.
Barnard RJ, Kobayashi N, Aronson WJ. Effect of diet and exercise intervention on the growth of prostate epithelial cells. Prostate Cancer Prostatic Dis 2008;11(4):362-6. doi: 10.1038/pcan.2008.6.
Suzuki S, Platz EA, Kawachi I. Intakes of energy and macronutrients and the risk of benign prostatic hyperplasia. Am J Clin Nutr 2002;75:689-97.
Araki H, Watanabe H, Mishina T, Nakao M. High-risk group for benign prostatic hypertrophy. Prostate 1983;4(3):253-64.
Lagiou P, Wuu J, Trichopoulou A, Hsieh CC, Adami HO, Trichopoulos D. Diet and benign prostatic hyperplasia: a study in Greece. Urology 1999;54(2):284-90.
Shankar E, Bhaskaran N, MacLennan GT, Liu G, Daneshgari F, Gupta S. Inflammatory signaling involved in high-fat diet induced prostate diseases. J Urol Res 2015;2(1):pii1018.
Zlotta AR, Egawa S, Pushkar D, Govorov A, Kimura T, Kido M, et al. Prevalence of inflammation and benign prostatic hyperplasia on autopsy in Asian and Caucasian men. Eur Urol 2014;66:619-22.
Starownik R, Bar K, Urban M. Łagodny rozrost stercza – częsty problem mężczyzn po 50. roku życia. Czytelnia medyczna. Borgis – Medycyna Rodzinna 2003;1:38-43. http://www.czytelniamedyczna.pl/571,lagodny-rozrost-stercza-czesty-problem-mezczyzn-po-50-roku-zycia.html (25.01.2017).
Wnęk D. BMI i inne wskaźniki służące ocenie masy ciała. Medycyna praktyczna dla pacjentów; 2015. http://dieta.mp.pl/odchudzanie/wprowadzenie/115896,bmi-i-inne-wskazniki-sluzace-ocenie-masy-ciala (25.01.2017).
Barnard ND. Nutrition and prostate health. Food for life cancer project. Committee for Responsible Medicine; 2016. https://www.pcrm.org/health/cancer-resources/diet-cancer/type/nutrition-and-prostate-health (25.01.2017).
Paur I, Lilleby W, Bøhn SK, Hulander E, Klein W, Vlatkovic L, et al. Tomato-based randomized controlled trial in prostate cancer patients: Effect on PSA. Clin Nutr 2017;36(3):672-9. doi: 10.1016/j.clnu.2016.06.014.
Gong X, Marisiddaiah R, Zaripheh S, Wiener D, Rubin LP. Mitochondrial β-carotene 9’,10’ oxygenase modulates prostate cancer growth via NF-κB inhibition: a lycopene-independent function. Mol Cancer Res 2016;14:966-75.
Signorello LB, Tzonou A, Lagiou P. The epidemiology of benign prostatic hyperplasia: a study in Greece. BJU Int 1999;84:286-91.
Gass R. Benign prostatic hyperplasia: the opposite effects of alcohol and coffee intake. BJU Int 2002;90:649-54.
