Encefalopatia septyczna a majaczenie stanu ciężkiego

Katarzyna Kotfis

Abstrakt


ABSTRAKT

Wstęp: Encefalopatia septyczna (sepsis-associated encephalo­pathy – SAE) jest ostrym zaburzeniem funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które pojawia się w następstwie infekcji ogólnoustrojowej, jednak bez infekcji samego mózgu.

Celem niniejszego opracowania było przedstawienie encefalopatii septycznej jako jednostki chorobowej, z uwzględnieniem danych epidemiologicznych, diagnostycznych i patofizjologii oraz możliwości leczenia.

Stan ten charakteryzuje się szerokim spektrum zaburzeń świadomości od majaczenia aż do śpiączki oraz możliwością wystąpienia drgawek czy ogniskowych objawów neurologicznych. U podłoża encefalopatii septycznej leży wiele mechanizmów patofizjologicznych, takich jak zmiany zapalne czy zaburzenia regulacji przepływu mózgowego. Niezwykle istotne są inter­akcje pomiędzy krążącymi cytokinami zapalnymi a acetylocholiną, co prowadzi do zaburzeń przekaźnictwa cholinergicznego i obumierania neuronów. Dodatkowo interakcja pomiędzy acetylocholiną a cytokinami zapalnymi może indukować stan immunosupresji.

Rozpoznanie SAE jest ściśle kliniczne, stawiane na podstawie badania neurologicznego i wykluczenia innych przyczyn, ponieważ nie istnieją zdefiniowane testy biochemiczne czy badania obrazowe specyficzne dla tego schorzenia. Zastosowanie metod rozpoznawania majaczenia na oddziałach intensywnej terapii (OIT), takich jak CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit), pozwala na wcześniejsze wykrycie zaburzeń mózgowych. Badania neuroobrazowe (tomografia komputerowa, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego mózgowia), jak również elektroencefalografia mogą być pomocne w ocenie ciężkości zaburzeń.

Najważniejszym elementem leczenia jest wczesne rozpoznanie sepsy, zwłaszcza poprzez stosowanie skali QuickSOFA, oraz wczesne wdrożenie wielokierunkowego leczenia sepsy zgodnie z wytycznymi Surviving Sepsis Campaign, co obejmuje przede wszystkim: wczesną identyfikację i kontrolę źródła zakażenia, wdrożenie optymalnej antybiotykoterapii, prowadzenie adekwatnej płynoterapii i podtrzymanie funkcji poszczególnych narządów. Sposobem zapobiegania zaburzeniom OUN na OIT jest unikanie głębokiej sedacji oraz unikanie benzodiazepin na korzyść deksmedetomidyny i propofolu. W postępowaniu farmakologicznym podczas leczenia majaczenia zalecane jest stosowanie typowych (haloperidol) i atypowych (kwetiapina) leków przeciwpsychotycznych. Metody niefarmakologiczne obejmują wczesne uruchomienie pacjentów, zapewnienie cyklu dzień–noc, minimalizację bodźców w godzinach nocnych (światło, dźwięki, interwencje) oraz zaangażowanie rodziny do opieki nad chorym.

Podsumowanie: Encefalopatia septyczna jest zaburzeniem obarczonym ciężkimi powikłaniami, takimi jak zwiększona śmiertelność, długoterminowe zaburzenia poznawcze czy postępująca immunosupresja. Wzajemna zależność pomiędzy encefalopatią septyczną a wieloma narządami obwodowymi i układem odpornościowym powinna znaleźć odzwierciedlenie w podejściu do leczenia sepsy.

Słowa kluczowe


encefalopatia septyczna; sepsa; majaczenie; delirium ICU; CAM-ICU; zaburzenia poznawcze

Pełny tekst:

PDF

Bibliografia


Ebersoldt M, Sharshar T, Annane D. Sepsis-associated delirium. Intensive Care Med 2007;33:941-50.

Kumar G, Kumar N, Taneja A, Kaleekal T, Tarima S, McGinley E, et al. Milwaukee Initiative in Critical Care Outcomes Research (MICCOR) Group of Investigators. Nationwide trends of severe sepsis in the 21st century (2000–2007). Chest 2011;140(5):1223-31. doi: 10.1378/chest.11-0352.

Iwashyna TJ, Ely EW, Smith DM, Langa KM. Long-term cognitive impairment and functional disability among survivors of severe sepsis. JAMA 2010;304:1787-94.

Gofton TE, Young GB. Sepsis-associated encephalopathy. Nat Rev Neurol 2012;8(10):557-66. doi: 10.1038/nrneurol.2012.183.

Salluh JI, Soares M, Teles JM, Ceraso D, Raimondi N, Nava VS, et al. Delirium Epidemiology in Critical Care Study Group. Delirium epidemiology in critical care (DECCA): an international study. Crit Care 2010;14(6):R210. doi: 10.1186/cc9333.

Zhang LN, Wang XT, Ai YH, Guo QL, Huang L, Liu ZY, et al. Epidemiological features and risk factors of sepsis-associated encephalopathy in intensivecare unit patients: 2008–2011. Chin Med J (Engl) 2012;125:828-31.

Mikkelsen ME, Christie JD, Lanken PN, Biester RC, Thompson BT, Bellamy SL, et al. The adult respiratory distress syndrome cognitive outcomes study: long-term neuropsychological function in survivors of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:1307-15.

Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC, Morandi A, Thompson JL, Pun BT, et al. BRAIN-ICU Study Investigators. Long-term cognitive impairment after critical illness. N Engl J Med 2013;369:1306-16. doi: 10.1056/NEJMoa1301372.

Ehlenbach WJ, Hough CL, Crane PK, Haneuse SJ, Carson SS, Curtis JR, et al. Association between acute care and critical illness hospitalization and cognitive function in older adults. JAMA 2010;303:763-70.

Griffin WS. Neuroinflammatory cytokine signaling and Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2013;368:770-1.

Munster BC, Aronica E, Zwinderman AH, Eikelenboom P, Cunningham C, Rooij SE. Neuroinflammation in delirium: a postmortem case–control study. Rejuvenation Res 2011;14(6):615-22. doi: 10.1089/rej.2011.1185.

Murray C, Sanderson DJ, Barkus C, Deacon RM, Rawlins JN, Bannerman DM, et al. Systemic inflammation induces acute working memory deficits in the primed brain: relevance for delirium. Neurobiol Aging 2012;33:603-16.e603.

Luitse MJ, van Asch CJ, Klijn CJ. Deep coma and diffuse white matter abnormalities caused by sepsis-associated encephalopathy. Lancet 2013;381:2222.

Gofton TE, Young GB. Sepsis-associated encephalopathy. Nat Rev Neurol 2012;8(10):557-66. doi:10.1038/nrneurol.2012.183.

Young GB, Bolton CF, Austin TW, Archibald YM, Gonder J, Wells GA. The encephalopathy associated with septic illness. Clin Invest Med 1990;13:297-304.

van den Boogaard M, Kox M, Quinn KL, van Achterberg T, van der Hoeven JG, Schoonhoven L, et al. Biomarkers associated with delirium in critically ill patients and their relation with long-term subjective cognitive dysfunction; indications for different pathways governing delirium in inflamed and noninflamed patients. Crit Care 2011;15:R297.

Nguyen DN, Spapen H, Su F, Schiettecatte J, Shi L, Hachimi-Idrissi S, et al. Elevated serum levels of S-100beta protein and neuron-specific enolase are associated with brain injury in patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34:1967-74.

Fioretto JR, Martin JG, Kurokawa CS, Carpi MF, Bonatto RC, Ricchetti SM, et al. Interleukin-6 and procalcitonin in children with sepsis and septic shock. Cytokine 2008;43:160-4.

Field RH, Gossen A, Cunningham C. Prior pathology in the basal forebrain cholinergic system predisposes to inflammation-induced working memory deficits: reconciling inflammatory and cholinergic hypotheses of delirium. J Neurosci 2012;32:6288-94.

Martin BJ, Buth KJ, Arora RC, Baskett RJ. Delirium as a predictor of sepsis in post-coronary artery bypass grafting patients: a retrospective cohort study. Crit Care 2010;14:R171.

Girard TD, Jackson JC, Pandharipande PP, Pun BT, Thompson JL, Shintani AK, et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med 2010;38:1513-20.

Gunther ML, Morandi A, Krauskopf E, Pandharipande P, Girard TD, Jackson JC, et al. VISIONS Investigation, VISualizing Icu SurvivOrs Neuroradiological Sequelae. The association between brain volumes, delirium duration, and cognitive outcomes in intensive care unit survivors: the VISIONS cohort magnetic resonance imaging study. Crit Care Med 2012;40(7):2022-32. doi: 10.1097/CCM.0b013e318250acc0.

Boomer JS, To K, Chang KC, Takasu O, Osborne DF, Walton AH, et al. Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure. JAMA 2011;306:2594-605.

Hotchkiss RS, Coopersmith CM, McDunn JE, Ferguson TA. The sepsis seesaw: tilting toward immunosuppression. Nat Med 2009;15:496-7.

Woiciechowsky C, Schoning B, Daberkow N, Asche K, Stoltenburg G, Lanksch WR, et al. Brain-IL-1beta induces local inflammation but systemic anti-inflammatory response through stimulation of both hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system. Brain Res 1999;816:563-71.

Sundar SK, Cierpial MA, Kilts C, Ritchie JC, Weiss JM. Brain IL-1-induced immunosuppression occurs through activation of both pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system by corticotropin-releasing factor. J Neurosci 1990;10:3701-6.

Dungan KM, Braithwaite SS, Preiser JC. Stress hyperglycaemia. Lancet 2009;373:1798-807.

Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, Raphael JC, Gajdos P, Annane D. Circulating vasopressin levels in septic shock. Crit Care Med 2003;31:1752-8.

Zhang X, Zhang G, Zhang H, Karin M, Bai H, Cai D. Hypothalamic IKKbeta/NF-kappaB and ER stress link overnutrition to energy imbalance and obesity. Cell 2008;135:61-73.

Kavanagh BP, McCowen KC. Clinical practice. Glycemic control in the ICU. N Engl J Med 2010;363:2540-6.

Hotta N, Ichiyama T, Shiraishi M, Takekawa T, Matsubara T, Furukawa S. Nuclear factor-kappaB activation in peripheral blood mononuclear cells in children with sepsis. Crit Care Med 2007;35:2395-401.

Hoorn EJ, Betjes MG, Weigel J, Zietse R. Hypernatraemia in critically ill patients: too little water and too much salt. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1562-8.

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Djillali A, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA 2016;315(8):801-10.

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013;41(2):580-637.

Sakr Y, Rubatto Birri PN, Kotfis K, Nanchal R, Shah B, Kluge S, et al. Intensive Care Over Nations Investigators. Higher fluid balance increases the risk of death from sepsis: results from a large international audit. Crit Care Med 2017;45(3):386-94. doi: 10.1097/CCM.0000000000002189.




DOI: http://dx.doi.org/10.21164/pomjlifesci.398

Copyright (c) 2018 Katarzyna Kotfis

URL licencji: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pl/