Współistnienie uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, aktywacji fibrynolizy i obniżonego poziomu interleukiny 6 w otyłości ogromnej

Iza Iwan-Ziętek, Katarzyna Szot, Małgorzata Michalska, Przemysław Adamczyk, Jacek Chojnowski, Krzysztof Góralczyk, Barbara Ruszkowska-Ciastek, Grażyna Bednarek, Tadeusz Sulikowski, Zbigniew Ziętek, Danuta Rość

Abstrakt


ABSTRAKT

Wstęp: Celem pracy była ocena wybranych parametrów dysfunkcji śródbłonka i hemostazy u chorych z otyłością. Badania dotyczące zaburzeń komórek śródbłonka w otyłości ogromnej są w literaturze spotykane zaskakująco rzadko.

Materiały i metody: Badanie przeprowadzono u 74 chorych z otyłością ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) >40 kg/m2 oraz u 30 zdrowych ochotników z prawidłowym BMI. W osoczu krwi chorych przeprowadzono testy stężenia: rozpuszczalnej formy trombomoduliny (sTM), antygenu czynnika von Willebranda (vWF:Ag), antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA:Ag) i antygenu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag) oraz rozpuszczalnej frakcji selektyny E i P (sE-selektyny i sP-selektyny). Dokonano także pomiaru stężenia interleukiny 6 (Il-6).

Wyniki: Wyniki badań wskazały znaczne zwiększenie stężenia sTM, t-PA:Ag, PAI-1:Ag i sE-selektyny oraz istotne zmniejszone stężenie vWF:Ag i sP-selektyny w otyłości ogromnej w porównaniu z grupą kontrolną. Wykazano także w otyłości ogromnej obniżenie stężenia Il-6.

Wnioski: W otyłości ogromnej dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, co zwiększa ryzyko ewentualnych powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zwiększenie składowych układu fibrynolizy oraz hamowanie aktywacji płytek można traktować jako mechanizmy kompensacyjne zmniejszające ryzyko powikłań. Spadek stężenia Il-6 może być wyrazem ograniczania procesu zapalnego, ale równocześnie może to być przyczyna zwiększonej podatności na choroby infekcyjne.


Słowa kluczowe


otyłość patologiczna; hemostaza; płytki krwi; powikłania zatorowo-zakrzepowe; zapalenie

Pełny tekst:

PDF PDF (English)

Bibliografia


Branca F, Nikogosian H, Lobstein T, editors. The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response. Summary. World Health Organization. Europe. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 2007.

Suzuki K, Jayasena CN, Bloom SR. Obesity and appetite control. Exp Diabetes Res 2012. doi: 10.1155/2012/824305.

Lobato NS, Filgueira FP, Akamine EH, Tostes RC, Carvalho MHC, Fortes ZB. Mechanisms of endothelial dysfunction in obesity-associated hypertension. Braz J Med Biol Res 2012;45(5):392-400.

Frühbeck G, Gómez-Ambrosi J, Muruzábal FJ, Burrell MA. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;280(6):827-47. doi: 10.1152/ajpendo.2001.280.6.E827.

Wei Y, Liu GL, Yang JY, Zheng RX, Jiang LH, Li YP, et al. Association between metabolic syndrome and vascular endothelium dysfunction in children and adolescents. Genet Mol Res 2014;13(4):8671-8. doi: 10.4238/2014.October.27.7.

Swiatkowska-Stodulska R, Skibowska-Bielińska A, Bakowska A, Wiśniewski P, Sworczak K. Assessment of selected haemostatic parameters in obese patients. Endokrynol Pol 2007;58:505-9.

Martin FA, Murphy RP, Cummins PM. Thrombomodulin and the vascular endothelium: insights into functional, regulatory, and therapeutic aspects. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013;304(12):1585-97. doi: 10.1152/ajpheart.00096.2013.

Urban M, Wojtkielewicz K, Głowińska B, Peczyńska J. Soluble thrombomodulin-a molecular marker of endothelial cell injury in children and adolescents with obesity. Endokrynol Diabetol 2005;11:73-7.

Malinowski M, Deja M, Gołba K, Januszewicz P, Roleder T, Woś S. The influence of perivascular adipose tissue on the vascular tone and function. Kardiol Pol 2008;10:317-29.

Adamczyk P, Szafkowski R, Rość D, Ponikowska I, Chojnowski J, Firszt--Adamczyk A. Tissue plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) in morbid obesity. Med Biol Sci 2007;21:31-6.

Michalska M, Iwan-Ziętek I, Gniłka W, Dąbrowiecki S, Góralczyk B, Góralczyk K, et al. PAI-1 and α2-AP in patients with morbid obesity. Adv Clin Exp Med 2013;22(6):801-7.

Ye J, McGuinness OP. Inflammation during obesity is not all bad: evidence from animal and human studies. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013;304(5):466-77. doi: 10.1152/ajpendo.00266.2012.

Basili S, Pacini G, Guagnano MT, Manigrasso MR, Santilli F, Pettinella C, et al. Insulin resistance as a determinant of platelet activation in obese women. J Am Coll Cardiol 2006;48(12):2531-8.

Olszanecka-Glinianowicz M, Zahorska-Markiewicz B. Obesity as inflammatory disease. Postepy Hig Med Dośw 2008;62:249-257.

de Heredia FP, Gómez-Martınez S, Marcos A. Obesity, inflammation and the immune system. Proc Nutr Soc 2012;71(3): 332-8.

Cottam DR, Mattar SG, Barinas-Mitchell E, Eid G, Kuller L, Kelley DE, et al. The chronic inflammatory hypothesis for the morbidity associated with morbid obesity: implications and effects of weight loss. Obes Surg 2004;14:589-600. doi: 10.1381/096089204323093345.

Rość D, Ogorzeja W, Kotschy M, Missima M, Jurkowski P. Selectins E and P in the plasma of patients suffering from ischaemic heart disease undergoing surgery with cardiopulmonary bypass. Folia Cardiol 2004;11(10):733-9.

de Faria AP, Ritter AM, Sabbatini AR, Corrêa NB, Brunelli V, Modolo R, et al. Deregulation of soluble adhesion molecules in resistant hypertension and its role in cardiovascular remodeling. Circ J 2016;80(5):1196-201. doi: 10.1253/circj.CJ-16-0058.

Polek A, Sobiczewski W, Matowicka-Karna J. P-selectin and its role in some diseases. Postepy Hig Med Dośw 2009;63:465-70.

Rość D, Drewniak W, Kinasz-Różycka I, Kulwas A, Michalski A. Thrombomodulin, von Willebrand factor and tissue plasminogen activator in the blood plasma of obese women and men. Pol Merkur Lekarski 2003;15:518-20.

Żerdziński M, Rychlik M, Partyka R. The selectins role in the development of inflammatory response. Diagn Lab 2012;48:347-51.

Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 2006;116(7):1793-801. doi: 10.1172/JCI29069.

Matsumoto K, Sera Y, Abe Y, Tominaga T, Horikami K, Hirao K, et al. High serum concentrations of soluble E-selectin correlate with obesity but not fat distribution in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2002;51(7):932-4.

Adamska A, Karczewska-Kupczewska M, Nikołajuk A, Otziomek E, Górska M, Kowalska I, et al. Relationships of serum soluble E-selectin concentration with insulin sensitivity and metabolic flexibility in lean and obese women. Endocrine 2014;45(3):422-9. doi: 10.1007/s12020-013-0025-9.

Hanusch-Enserer U, Zorn G, Wojta J, Kopp CW, Prager R, Koenig W, et al. Non-conventional markers of atherosclerosis before and after gastric banding surgery. Eur J Heart 2009;30(12):1516-24. doi: 10.1093/eurheartj/ehp108.

Szafkowski R, Chojnowski J, Adamczyk P, Rość D, Ponikowska I. Influence of body mass reduction obtained in health resort conditions on endothelium function markers in patients with high level of obesity. Acta Balneol 2012;4(130):220-5.

van Guilder GP, Hoetzer GL, Smith DT, Irmiger HM, Greiner JJ, Stauffer BL, et al. Endothelial t-PA release is impaired in overweight and obese adults but can be improved with regular aerobic exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289(5):807-13. doi: 10.1152/ajpendo.00072.2005.

Loskutoff DJ, Samad F. The adipocyte and hemostatic balance in obesity: studies of PAI-1. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18(1):1-6.

Ragab A, Abousamra NK, Higazy A, Saleh O. Relationship between insulin resistance and some coagulation and fibrinolytic parameters in patients with metabolic syndrome. Lab Hematol 2008;14(1):1-6. doi: 10.1532/LH96.07017.

Giordano P, Del Vecchio GC, Cecinati V, Delvecchio M, Altomare M, De Palma F, et al. Metabolic, inflammatory, endothelial and haemostatic markers in a group of Italian obese children and adolescents. Eur J Pediatr 2011;170(7):845-50. doi: 10.1007/s00431-010-1356-7.

Bęc L, Karolczak MA, Motylewicz B. The role of von Willebrand factor in endothelial damage in patients operated on with use of cardiopulmonary bypass – a review. Nowa Pediatr 2004;3:103-5.

Tsang GM, Allen S, Pagano D, Wong C, Graham TR, Bonser RS. Von Willebrand factor and urinary albumin excretion are possible indicators of endothelial dysfunction in cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiothorac Surg 1998;13(4):385-91.

Chojnowski J, Ponikowska I, Szczawińska I, Jarkiewicz-Tretyn J. Evaluation of family history of obesity and diabetes mellitus in patients with severe obesity. Baln Pol 2006;2:91-4.




DOI: http://dx.doi.org/10.21164/pomjlifesci.372

Copyright (c) 2018 Iza Iwan-Ziętek, Katarzyna Szot, Małgorzata Michalska, Przemysław Adamczyk, Jacek Chojnowski, Krzysztof Góralczyk, Barbara Ruszkowska-Ciastek, Grażyna Bednarek, Tadeusz Sulikowski, Zbigniew Ziętek, Danuta Rość

URL licencji: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pl/